Критерий цели как организующий фактор системных исследований физиологических функций

2. КРИТЕРИЙ ЦЕЛИ КАК ОРГАНИЗУЮЩИЙ ФАКТОР СИСТЕМНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ

В. С. Цушко

Категория цели как системообразующий фактор выступает основной движущей силой спонтанного структурообразования природных объектов / I /. Эта категория - цель (конечный результат) - алгоритмизирует процесс исследования природных объектов в случае использо- вания системного подхода как метода науки. При этом в живых организмах цель каждой отдельной их составляющей (функциональной системы) - индивидуальна и диалектической их интеграцией обеспечивается достижение генерализованной цели макроорганизма - выживаемости его в различных условиях существования /12/.

Наука, как способ отражения объективной действительности, также имеет генерализованную цель, в роли чего выступает необходимость удовлетворения жизненных интересов человека, и каждая из отраслей науки вносит свой вклад в достижение этого. В частности, физиология имеет конечной целью создание возможности искусственного управления отдельными функциями и макроорганизмом в целом с тем, что бы в случае неадекватного их изменения иметь возможность осуществить коррекцию, направленную на восстановление гармонии функций, т. е. предпринять патогенетически обоснованное лечение.

Таким образом, если согласиться с тем, что конечной целью науки является оптимальное удовлетворение жизненных нужд человека (а не согласиться с этим трудно!), то надо согласиться и с тем, что общей целью конкретной отрасли - физиологии - является создание возможности внешнего управления функциями организма. А при наличии общей цели и использовании системного подхода как метода познания нетрудно создать универсальный алгоритм системного исследования любой физиологической функции.

Так (рис. 1) для решения проблемы УПРАВЛЕНИЯ функцией необходимо прежде всего располагать возможностью РАСПОЗНАВАНИЯ различных её состояний, что служит единственной посылкой целенаправленной её коррекции. В свою очередь, чтобы распознать, надо знать ЧТО РАСПОЗНАВАТЬ, т.е. располагать классификацией ТИПОВ изменения функции в ходе физиологического - патофизиологического её напряжения-перенапряжеия. Для этого необходимо знать механизмы н о р м а л ь н о й системной организации этой физиологической функции, механизмы её ПОВРЕЖДЕНИЯ, располагать характеристикой ПОВРЕЖДАЮЩИХ её факторов. Сама же коррекция изменённой функции возможна двумя путями: либо средствами компенсации дефицита какого-то из элементов функции, либо средствами предупреждения срабатывания функции, утилизации её составляющих элементов и последующего её истощения. Проблема механизмов нормальной системной организации функции охватывает задачи познания механизмов её организации по вертикали (иерархичность) и горизонталям, типов регуляторных сигналов и каналов движения информация между отдельными подструктурами системы, требует идентификации признаков её регуляции и саморегуляции. Для отражения же механизмов повреждения ("поломки") системы принципиально важно располагать информацией об удельной значимости при этом патогенного фактора ("внешнее") и состояния организованности и реактивности самой системы ("внутреннее"), а при характеристике повреждающих факторов важна их дифференциация на эндо- и экзогенные.

Только при наличии всей совокупности этой информации представляется возможным распознать тип повреждения системы и предпринять соответствующую её коррекцию, т. е. управлять системой. Отдельные же методы исследования служат источниками фактов - строительным материалом, подлежащему последующему вовлечению в конструируемое по вышеприведенной схеме заключения о "нормальном" или "патологическом" состоянии данной функции и вытекающих из этого путей её коррекции.

Итак, если рассматривать проблему внешнего управления как конечный результат исследования любой физиологической функции, то исследование каждой из них алгоритмизируется в универсальную цепочку отдельных "шагов", взаимосвязанных в цепочку причинно-следственных зависимостей и в совокупности представляющих собой целостную познавательную систему как инструмент :

1. Объективной экспертной оценки степени полноты разработки конкретных физиологических функций и медико-биологических проблем, связанных с ними;
2. Выяснения слабо разработанных разделов проблемы;
3. Вскрытия наиболее перспективных направлений дальнейших исследований таких проблем;
4. Приведенная на рисунке структура может служить универсальной моделью системного структурообразования совокупностей элементов, обеспечивающих конкретные физиологические функции;
5. После определенных математических дополнений данная структура может служить системой отсчета информационной ёмкости отдельных научных работ и экспертной оценки степени объективности создаваемых на их основе обобщений.

При решении этих практических задач общая информационная емкость структуры (графа) алгоритма подразделяются на две функциональные части: одна из них охватывает горизонты А, Б, В, вторая - горизонты Г, Д, Е (см.рис 1). Первая часть несет основную ин формационную нагрузку при экспертной оценке полноты разработок конкретной медико-биологической проблемы, вторая - при конструировании конкретных физиологических систем.

рис. 1

Конечную цель исследования физиологической функции можно считать достигнутой в случае, если совокупность её известных характеристик позволяет осуществить чёткую классификацию типов её нарушения, распознать их, корректировать и тем самым управлять данной функцией. Следовательно, управление прежде всего предусматривает возможность распознавания типов нарушения функций, а возможность коррекции таких нарушений зависят от четкости классификации типов. Любая классификация должна отвечать следующим требованиям;

1. Содержать минимальное ( в пределах 10) количество отдельных "образов", отражающих состояние функции на том или ином этапе её физиологического-патофизиологического напряжения-перенапряжёния.

2. Каждый из таких "образов" должен обладать совокупностью маркерных признаков, позволяющих отличить его от других "образов" с вероятностью ошибки не более ±10%".

Проблемы классификации к настоящему времени переросли границы частных наук и среди биологов раздаются голоса в пользу организации междисциплинарного научного направления, объектом которого была бы разработка единых критериев классификации различных природных явлений /9/. Далеко не каждая из существующих классификаций состояния той или иной функции отвечает требованиям практического их использования из-за громоздкости, отсутствия маркерных признаков у отдельных классифицируемых "образов" и отсутствия показателей, ограничивающих дальнейшее расширение спектра подлежащих классификации "образов". Причину этих недостатков мы склонны видеть в том, что в обычном понимании выглядит достоинством - в стремлении классифицировать повреждения различных фикций по их патогенезу: прогресс науки неразрывно взаимосвязан с совершенствованием методов исследования, появление новых методов порождает вскрытие новых - "тонких", прежними методами нераспознаваемых патомеханизмов, что в свою очередь, вызывает "уточнение" классификаций, безудержное расширение галереи классифицируемых "образов", их обезличивание. Например, до относительно недавнего времени под термином "геморрагические диатезы" подразумевали небольшую группу патологических процессов, ведущим признаком которых является кровоточивость вследствие нарушения физиологической функции гемостаза. Это:
1. Тромбопеническая пурпура;
2. Гемофилия;
3. Псевдогемофилия, включая афибриногенемию и апротромбинемию;
4. Атромбопеническая пурпура;
5. Ювенильные кровотечения /22/.

В следующем десятилетии спектр патологических состояний, охватываемых группой "геморрагические диатезы", несколько расширился за счёт уточнения патогенеза гемофилии (их количество возросло до 35), псевдогемофилий (возросло до 3), тромбопатий (возросло до 4 /Б.М.Э., вып. Ш, 1963, т, 6). За последние же двадцать лет количество требующих индивидуального распознавания форм нарушения гемостатической функции настолько возросло, что охватить их единой классификационной структурой решительно невозможно. Так, только гемостазиопатий, ведущим патогенетическим признаком которых является повреждение тромбоцитарного звена гемостаза (ранее - "тромбопеническая пурпура") насчитывается свыше 50, более 25 индивидуальных форм охватывают гамостазиопатии, обусловленные преимущественно повреждениями плазменного звена гемостаза /2,3/. Аргументами, обусловливающими выделение новых индивидуальных форм нарушения функции, служит уже не клиническая симптоматика, а глубинные, субмолекулярного и молекулярного уровней процессы (например, тромбоцитопатии, маркерными признаками которых являются "нарушения реакций освобождения", "недостаточности пула накопления или хранения", "нарушение адгезивности и реститоцинагрегации" и д. р.), т. е. такие формы внешнего проявления патология, обнаружить которые можно только параклиническими методами исследования, далеко не всегда доступными практическому здравоохранению. К тому же оказалось, что нарушение гемостататической функции с преимущественным повреждением какого-либо одного из звеньев её обеспечения представляет собой лишь малую толику от всех возможных форм патологии гемостаза, в подавляющем же большинстве случаев патология развивается как результат гененерализованного повреждения всех звеньев и этапов свёртывания (например, ДВС синдром, иммунные гемостазипатии). Границы, разделяющие типы повреждений, становятся столь зыбкими и трудновыявляемыми, что их обнаружение если и возможно, то только в высокоспециализированных лабораториях, между тем, нарушения гемостаза как осложнения высоковероятны при любом заболевании, в большей части случаев эти нарушения не сопровождаются специфической симптоматикой и будучи нераспознанными, вносят свой вклад в формирование основной патологии.

Таким образом, патогенетический подход к проблеме классификации имеет как положительные, так и отрицательные стороны. С одной стороны, расширение спектра индивидуальных типов повреждения функций свидетельствует о прогрессе науки, о вскрытии тонких патомеханизмов, не поддававшихся распознаванию прежними методами познания. С другой же стороны, пути совершенствования методов познания столь же бесконечны, как бесконечна материя и каждый новый метод вскрывает новый элемент сущности изучаемого биологического явления, что детерминирует дальнейшее ничем не ограничиваемое рас- ширение спектра "индивидуальных" форм его состояний и , в сущности, сводит к нулю практичность какой-либо классификации, и если со стороны научной оценки расширение спектра дифференцируемых "образов " выступает свидетельством прогресса, то с практической стороны этот же процесс выступает тормозом прогрессу. При таком положении рождается печальное явление несовпадений интересов науки и практики, когда наука не служит базой практике, а практика не является полигоном проверки справедливости научных утверждений.

Все эти недостатки преодолимы, в случае если и теория и практика познания функции имеют конечной целью управление ею, требование, детерминирующее (обязующее и предопределяющее) необходимость коррекции отклонения её от оптимальных параметров. Именно характер корректирующего вмешательства становится критерием. который совместно с критерием патогенеза обусловливает резкое сужение спектра дифференцируемых "образов", наделяя их совокупностью маркирующих признаков, позволяющих их индивидуальное распознавание. В этом случае базой для классификации является не один (патогенез), а два крупномасштабных критерия (патогенез+характер корректирующего вмешательства), что ограничивает степени свободы классификатора и предупреждает безмерное расширение классифицируемых групп. Рассмотрим это на примере всё той же гемостазиологии.

По критерию характера корректирующего вмешательства гамостазиопатии подразделяются на две группы: 1 - те, лечение которых требует усиления свёртывающего потенциала крови (гемотрансфузии, антикоагулянты, антиагреганты, антифибринолитики), и 2 - те, при которых подобное лечение категорически противопоказано (!). По патогенезу гамостазиопатии первой группы обеспечиваются изолированным повреждением какого-то из звеньев (плазменного, клеточного, сосудистого) свёртывающего потенциала крови (гемофилии, вазопатии, тромбоцитопатии\пении). Гамостазиопатии второй группы характерны сочетанным повреждением обоих - свёртывающего и противосвёртывающего потенциалов и обусловлены повреждением ГОмеостаза как целого. Первую группу называют гемостазиопатиями гематологическими (причина нарушения свёртывания крови лежит в самой крови), вторую - гемостазиопатиями негематологического генеза (их первопричина лежит за пределами самой крови (5)). Эффективность лечения гемостазиопатий первой группы обеспечивается тем, что они развиваются как следствие первичного повреждения прокоагулянтного звена, нарушения диалектических взаимоотношений про- и антикоагулянтных звеньев единой свёртывающей системы крови, развивающещейся из этого недостаточности процессов свёртывания. Нарушение функции при гемоcтазиопатиях второй группы имеет другую основу: вследствие нарушения нормальной взаимосвязи между свертыванием крови и механизмами его регуляции процесс ускользает из-под регуляторного контроля организма и внутрисосудистое свертывание осуществляется тогда, когда оно не нужно организму или не осуществляется тогда, когда это необходимо. Локализованное или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ВССК) обусловливает утилизацию циркулирующих факторов свертывания, изменение знака действия большинством из них, накопление вторичных антисвертывающих агентов, истощение системы, гипокоагуляцию и кровоточивость. В свою очередь кровопотеря стимулирует гемостатической потенциал, усиливает ВССК и замыкает круг всё тех же патологических пертурбаций. Прокоагулянтная лечебная тактика, адекватная при гематологических гемостазиопатиях, является абсолютно противопоказанной при гемостазиопатиях негематологического генеза, поскольку вводимые при этом прокоагулянты вовлекаются в идущие в кровотоке процессы ВССК, окклюзируют все большие площади микроциркуляторного русла, утилизируют все большие объемы циркулирующих факторов гемостаза и, следовательно, усиливают процессы кровоточивости.

Различаются эти две группы и по другим клинико-прогностическим характеристикам: гамостазиопатии негематологического генеза (2 группа) в большей части случаев развиваются как осложнения различных заболеваний, гематологические же (1 группа) формируют индивидуальные нозологические формы; необходимость дифференциальной диагностики и индивидуальной коррекции гемостазиопатий второй группы носит, как правило, ургентный характер (купирование тромбозов, кровотечений, осложнивших то или иное заболевание), в то время как в течении гематологических гемостазиопатий периоды обострения чередуются с периодами длительных ремиссий. С гемостазиопатиями 2 группы сталкиваются в повседневной работе практические врачи всех профилей, в то время как гамостазиопатии 1 группы являются объектом профессиональной деятельности врача-гематолога; обострение в течении гемостазипатии 1 группы зачастую выступает причиной гемостазиопатий 2 группы (например, гемофилическое или тромбопеническое кровотечение как причина ДВС-синдрома ); частота и распространённость гемостазиопатий 2 группы значительно превышает те же параметры гемостазиопатий 1 группы.

По этим причинам многочисленность индивидуальных представителей гемостазиопатий 1 группы после их группового распознавания выносятся за пределы интересов дальнейшей дифференциации (ибо это задачи не ургентного характера) и всё внимание классификатора концентрируется на необходимости распознавания индивидуальных форм гемостазиопатий второй группы /21/. К этой группе (см. рис. 2) относятся локализованное (ЛВССК) и диффузное (ДВСК) внутрисосудистое свертывание крови, а также "физиологическая" гипокоагулемия, развивающаяся как следствие вторичной защитной гиперактивации противосвертывающего потенциала в ответ на угрозу внутрисосудистого свертывания (11). Общей характеристикой этих типов повреждения является то, что они порождаются процессом "поломки" системы т. е. биологическим явлением, имеющим начало, конец, промежуточные этапы. Из этого следует необходимость идентификации отдельных этапов развития данных процессов.

1) Для успешной коррекция ЛВССК (тромбоза магистральных сосудов) главными объектами дифференциальной диагностики являются состояния претромбоза, тромбоза, посттробоза (16), при ДВСК - его 1, 11, Ш, 1У стадии: каждая из стадий единого динамического процесса внутрисосудистого свертывания крови требует индивидуального корректирующего вмешательства. "Физиологическая" же гипокоагулемия: представляет собой заключительный этап сложного процесса напряжения общей резистентности и патологическое состояние повышенной кровоточивости порождает в случае чрезмерного, выходящего за пределы целесообразности, напряжения защитных сил организма. Поэтому целью корректирующего вмешательства здесь не является "лечение" самого этого процесса, а коррекция его "чрезмерности", и это, в свою очередь, исключает необходимость подразделения его на отдельные составляющие этапы.

Таким образом, стратегия дифференциально-диагностического поиска сведена в трехшаговый алгоритм; а) дифференциация гемостазиопатий на две основные группы; б) распознавание индивидуального представителя гемостазиопатий 2 группы; в) уточнение конкретной стадии развития гемостазиопатий 2 группы. При этом подлежит дифференциации всего 7 групп повреждения функции: претромбоз, тромбоз, посттромбоз , 1, 11, Ш стадий ДВС (как выяснилось, 1У стадия ДВСК по маркерным признакам не отличается от совокупности характеристик состояния претромбоза - (19)), "физиологическая" гипокоагулемия. Аргументом, регламентирующим характер лечения, является каждый из трёх шагов алгоритма: информация 1 и 11 шагов служит показанием (в случае обнаружения гамостазиопатии 1 группы или "физиологической" гипокоагулемии) или противопоказанием (при обнаружении ЛВСК или ДВСК) к использованию обычной гемостатической тактики (кровь и её компоненты, гемостатики, антифибринолитики, прокоагулянты, проагреганты); информация 111 шага алгоритма уточняет характер антикоагулянтного вмешательства при ЛВССК и ДВСК, актуализирует моменты специфического антикоагулянтного, антиагрегантного, антифибринолитического, компенсаторного вмешательства (6,22). Итак, анализ сущности патологии гемостаза с позиций всеобщей взаимосвязи вещей (т. е. с позиций системного подхода) позволяет все неисчислимое множество форм нарушения функции классифировать на строго ограниченное их количество и использовать такую "галерею образов" для совершенствования практической деятельности врача. Подобный анализ может стать ведущим организующим фактором для разработки работоспособных классификаций типов нарушения любой физиологической функции. Но если состояние изученности анализируемой функции таково, что совокупность данных о ней позволяет классифицировать типы её повреждения и распознавать индивидуальные их формы, использовать соответствующую корректирующую тактику - значит данная функция управляема, конечная научная цель достигнута и актуализированным дальнейшим действием является внедрение научных разработок в широкую практику. А это, в свою очередь, означает, что исследование по данной проблеме ведутся с использованном системного подхода, ибо аналитическим (элементаристским) методом, являющемся диалектической противоположностью системному, такой результат недостижим: аналитический метод - поставщик фактов, характеризующих частности изучаемого объекта - лишь системная интеграция фактов позволяет разглядеть общий структурно-функциональный образ целого через частокол частностей и решить совокупность задач управления функцией.

2) Порядок же системной интеграции частностей, регламентирован гори зонтами Е, Д, Г структуры алгоритма. Как следует из содержания горизонтов, для того, что бы иметь возможность решать задачи В, Б, А (рис. 1), весь имеющийся фактический материал, характеризующий частные структурно-функциональные признаки изучаемой функции (получение этих частностей - задачи горизонта Е), необходимо расположить в строгую цепочку причинно-следственных зависимостей, в результате чего спонтанно образуется структурная модель, отражающая организацию подструктур целостной функции (её субмолекулярные, молекулярные, субклеточные, клеточные, тканевые, органные, системные механизмы), с их индивидуальными входами, выходами, характеристиками внутренней структуры, конечными результатами, механизмами взаимосвязи, регуляции и саморегуляции и т. д. Сама техника заполнения ячеек горизонтов Д и Г алгоритма напоминает технику заполнения структуры кроссворда: в обоих случаях для достижения цели необходимо заполнить ячейки структуры (графа) соответствующей информацией (буквами - при разгадывании кроссвордов, элементами фактического материала - при построении моделей систем). И так же как в фигуре кроссворда его вертикальные и горизонтальные квадраты выступают направляющими по отношению к буквенной информации, подлежащей расположению в них, так и в фигуре алгоритма его ячейки (вершины графа) и соединяющие их стрелки (ребра графа) направляют каждый отдельный элемент информации именно в то место, где ему быть должно. При этом организующим компонентом является соблюдение трех основных принципов системообразования (16):

3) 1. Принцип однородности, отражающий необходимость структурной однородности элементов для возникновения самой простейшей системы, поскольку организация живого - это прежде всего полимеризация. Это положение играет ведущую роль при организации вертикальной структуры системы: если, например, рассматриваемая совокупность элементов представляет собой субмолекулярные и молекулярные структуры (например, глюкоза и гликоген, пировиноградная кислота и глюкоза), то в соответствие с принципом однородности такие элементы должны образовывать двухслойные иерархические структуры, одна из которых будет выступать подструктурой другой. Взаимосвязь между организовавшимися подструктурами будет осуществляться за счет конечных результатов каждой из них.

2. Принцип актуализации функций, отражающий необходимость разнообразия функциональных свойств элементов, в диалектическом противоборстве порождающих единство системы как целого. В свете этого принципа, в природе не могут существовать "системы" типа свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической, ибо такие структуры адиалектичны (все их элементы имеют одну и ту же направленность действия) и неустойчивы по причине отсутствия противоборства как фактора внутреннего развитая.

З. Принцип сосредоточения функций, отражающий необходимость согласованной, направленной на достижение общего конечного результата, функции элементов системы. Согласно этому принципу, как горизонтальные подструктуры, так и вертикальная структура системы организована за счет сосредоточения функции её элементов на достижение общего полезного результата - промежуточного (для подсистем) и конечного (для системы в целом).

Строгое соблюдение этих принципов при заполнений ячеек графа конкретной информацией обеспечивает образование системной модели, доступной тестированию на предмет выяснения степени её функциональной целостности способом, аналогичным прозваниванию электрических контуров в технике. При этом, в случае, если сконструированная таким способом модель действительно представляет собой функционально целостный объект - в ней должны обнаруживаться следующие /8/ явления:

- компрессии - когда повышение концентрации системы осуществляется за счет её уменьшения;

- наполнения - когда в систему извне поступают дополнительные компоненты, не изменяя её первоначального фуккционального состояния;

- миниатюризации - когда общий объем системы остается прежним, но отдельные её элементы подвергаются" миниатюризации за счет дробления или "отсечения хвостов";

- конверсии - изменение концентрации за счет замены одних элементов другими;

- переориентации - приобретения элементами системы обратного знака действия;

- перемещения - концентрирования элементов системы в какой-либо одной точке;

Кроме того, в созданной иерархической структуре системы должны быть горизонты с жесткофиксированными (ни один из элементов такой подструктуры не способен проявить функцию вне связи с другими элементами) и дискретными (отдельные элементы их структуры обладают относительной автономностью) характером взаимосвязи /13/. При функциональном напряжении-перенапряжении системы мозаика жестких и дискретных связей должна изменяться. Все эти явления характеризуют внутреннюю структуру ("внутреннее") сконструированной системы и обусловливают возможности ее саморегуляции, а разнообразные факторы внешнего воздействия, вызывающие перестройки этой структуры и изменяющие характер взаимосвязи её элементов, представляют собой каналы и форма взаимосвязи элементов с окружающей средой ("внешнее").

Через этап реализации требований горизонта Д достигается разрешение задач горизонта Г, т. е. описание механизмов системной организации функций и её повреждений, характеристики повреждающих факторов, перечня средств её коррекции, оказывающих компенсаторное или превентивное воздействие при отклонении режима функции от "нормы ". И только вся совокупность информации горизонтов Е, Д, Г позволяет решить задача горизонтов В (классифицировать типы повреждения), осуществить распознавание и соответствующую коррекцию) и А (управлять системой).

Итак, конструирование моделей систем (решение задач горизонтов Д и Г) осуществляете в два этапа:

1. Заполнение каждого из горизонтов общего контура системы (т.е. её субмалекулярных, молекулярных, субклеточных, клеточных и т. д. подструктур) присущими им элементами. Ведущим аргументом для реализации этого этапа являются вышеописанные принципы совместимости, актуализации и сосредоточения функций.

2. "Прозванивание" системы - наиболее ответственный этап конструирования: экспериментальным моделированием различных нагрузок системы и ее структурных составляющих выясняют степень функциональной целостности сконструированного объекта т.е. степень его соответствия понятию "система". Нагрузки могут быть теоретические и экспериментальные. Суть первых в том, что в каждом иерархическом горизонте сконструированного объекта в разных условиях его существования должны обнаруживаться признаки системности: вход, выход, внутренняя структура, диалектическое взаимоотношение частей, конечный результат и т. д. При наведенном извне изменении условий существования такого объекта в отдельных его подструктурах должны выявляться признаки его наполнения, конверсии, дискретности или жесткости взаимосвязи элементов и др. Суть нагрузок второго типа в том, что теоретический анализ сконструированной системы должен стать предпосылкой к планированию характера и прогнозирования исходов экспериментального воздействия на объект, основанием для конструирования экспериментальных моделей, отражающих структурно-функциональную сущность системы. При таком "прозванизании" теория и эксперимент выступают жестко взаимосвязанными категориями - теория диктует тип экспериментального моделирования, эксперимент же подтверждает (в случае обнаружения событий, предсказанных теорией) или отвергает объективность теории, в случае, если описанные принципы соблюдены, в созданной структурно-функциональной модели найдёт своё строго определенное место каждый отдельный факт, касающийся изучаемой функции. «Одной из главных целей поисков системы является именно её способность объяснить и поставить на определённое место даже тот материал, который был задуман и получен исследователем баз всякого системного подхода» (Это кем-то, не мной сформулированное, но мною абсолютно разделяемое). Системная структура при этом служит "прокрустовым ложем", вскрывающим уровень объективности имеющихся представлений о причинно-следственных связях между отдельными явлениями действительности, совокупно организующих тот или иной функционально целостный объект. Анализ отдельных фактов в свете их соответствия отдельным частям сконструированной системы позволяет выявить парадоксы, паралогизмы, неизбежные при элементаристсксм изучении физиологической функции, интегрировать известные частности в объективные структурно-функциональные целостности. Рассмотрим некоторые примеры из все той же гемостазиологии.

Среди специалистов-коагулологов весьма-популярной остаётся так называемая тканевая система свертывания. В основе концепции, утверждающей объективное существование такой системы, лежит фактический материал, свидетельствующий о том, что ткани организма содержат различные компоненты про- и антикоагуляции в различных соотношениях, но содержание тканевого тромбопластнна - мощного прокоагулянтного фактора - превышает содержание других факторов (17). При прорыве в кровоток тканевых соков активность основной массы содержащихся в них факторов снижается вследствие разбавления, на тромбопластин же разбавление не оказывает инактивирующего воздействия. Это, а также и то, что развивающаяся в различных патологических ситуациях обратимая денатурация белковых тел по внешним признакам напоминает коагуляцию фибриногена плазмы крови, служит основанием для вывода о наличии тканевой системы свертывания, единолично ответственной за процессы коагуляции крови и всех остальных жидких сред организма, "Гемокоагулирующие свойства тканей позволяют даже априорно предвидеть те нарушения свертывания крови, которые возникнут при проникновении тканевой жидкости в кровоток (17). "Поскольку выброс (в кровоток - В.С.Ц) тканевого тромбопластина является неизбежным процессом функционирования клеток, то в случае возбуждения клеточных структур возникает мощный изначальный момент, приводящий к сдвигам агрегатного состояния крови" (19)., Принимая тканевую систему свертывания крови как абсолютно бесспорную объективную действительность, сущность тромбогеморрагического синдрома - наиболее вероятной формы патологии гемостаза - в очередной формулировке автора данного синдрома (14) звучит следующий образом: "Наше определение ТГС следующее: это универсальное (общебиологическое и общепатологическое) неспецифическое явление нарастания запредельной активации, способности к свертываемости циркулирующих систем (крови, лимфы, тканевой жидкости), клеточных и межклеточных структур вплоть до местного и распространенного, обратимого и необратимого, острого и хронического, неполного и полного расслоения на сгущенные части (признаки тромботического характера) и разжижившиеся (признаки геморрагического характере) с прямыми и косвенными симптомами расслоения в зависимости от особенностей нарушения условий внешней и внутренней среды живого организма, вызвавших активации свёртывания".

Таким образом, событие свёртываемости-несвёртываемости крови, а с нею и остальных компонентов жидкого сектора организма (лимфы, межклеточной, клеточной жидкостей), самих клеточных и межклеточных структур ставится в прямую зависимость от события прорыва в кровоток тканевых соков. Поскольку же такое событие является неизбежным следствием функционирования клеток, то сама по себе жизнь выступает в этом свете как процесс случайный и развивающийся вопреки объективной действительности: без возбуждения клеток, якобы ведущего к "запредельной активации способности к свертыванию циркулирующих систем" жизнь невозможна, ну а если это самое "возбуждение клеток" возникает, то оно, по представлениям М. С. Мачабели /14/, вызывает такие глубокие нарушения структур организма (их расслоение на сгущенные и сжиженные части), что напрочь исключает возможность дальнейшей жизнедеятельности. Естественно, что представления, в которых вместо объяснения механизмов организации живого отрицается сама жизнь как форма существования материи, не могут иметь что-либо общего с объективной действительностью. Между тем, круг сторонников концепции тканевой системы свертывания не только не убывает, но постоянно обновляется, и объясняется это довольно просто: при современной методической вооруженности науки получить доказательства наличия в клетках различных про- и антикоагулянтов (преимущественно тромбопластина, представляющего собой осколки клеточных мембран) не представляет труда, этот факт может получить каждый, кто задастастся целью его искать. А уж дальнейшая интерпретация этого факта, не сдерживаемая "прокрустовым ложем" системного подхода, является делом индивидуальным и провозглашение его ничем не ограничиваемой причиной нарушения структурных основ организма из всех возможных интерпретаций является наиболее элементарной и субъективно привлекательной.

Рассмотрим, как выглядит эта концепция с позиций системного подхода.

Что наиболее очевидно, так это то, что объект, именуемый "тканевая система свертывания" не является системой: он не обладает общим входом, выходом, какими-либо описаниями их внутренней структурируемости, общим конечным результатом. Отдельные элементы данного объекта (отдельные типы клеток) неоднозначно реагируют на один и тот же регуляторный сигнал (например, нервный, гормональный импульсы). И по этим критериям совокупность таких элементов не способна организовать общий горизонтальный слой целостной функциональной системы. Не может такая совокупность элементов организовать и вертикальную структуру, поскольку основным требованием такой организации является иерархичность, т. е. автономность и соподчиненность, рождающаяся как следствие прогрессирующего усложнения строения материи (субмолекуляные-молекулярные-субклеточные-клеточные и т. д.). В этом плане даже сумма клеток одного и того же органа не отвечает требованиям понятия системы, поскольку каждый орган состоит из клеток не одного типа и это обеспечивает ему функциональную полипотентность в интересах организма в целом, а неверная предпосылка предопределяет неизбежность ошибки конечного заключения: принимая такую "систему" за основу процесса познания тонких механизмов повреждения структур организма, неверное толкование отдельных фактов закономерно. Как видно из рис. 1, в механизмах повреждения системных функций (см.1.1.2, 1) индивидуальную значимость имеют как механизмы регуляция ("внешнее") так и саморегуляции ("внутреннее") системы. Поступление тканевых соков в кровоток является элементом внешней регуляции системы свертывания крови, исход этого события ни в коей мере не может быть детерминированным только силой регуляторного воздействия, в какой-то мере это зависит от уровня резистентности системы к данному ре- гуляторному сигналу. Знание величины гемокоагулирующих свойств тканей отнюдь не" позволяет даже априорно предвидеть те нарушения свертывания крови, которые возникнут при проникновении тканевых соков в кровоток", и в доказательство этому существуют достаточно бесспорные факты.

Так, экспериментально В. Л. Скипетров нашел /17/, что экстракт из 1 г тканей способен коагулировать 500 л крови. Но здесь же автор приводит данные о том, что с целью моделирования тромбогеморрагического синдрома он собакам вводит экстракт тканей из расчета 1 мл на 1 кг веса животного. Исходя из вышеприведенных цифр тромбопластической мощности тканей, такого количества экстракта должно было быть достаточным для коагуляции всего объема циркулирующей крови не только этого животного, но и его дальних и ближних сородичей. Реально же это действие, по свидетельству автора, вызвало частичное свертывание крови у 3 из 19 животных, у остальных же сдвиги агрегатного состояния крови были в пределах физиологически возможной компенсации.

Другой пример. На основании учета выделяемых при безбелковой диете азотистых веществ по данным многочисленных опытов было установлено, что взрослый человек после 8-10 дневного безбелкового питания, достаточного по общему калоражу, начинает выделять постоянное количество азота, близкое к 53 мг в сутки на 1 кг массы тела. Для человека массой 70 кг это составляет 3,71 мг азота или 23,2 г белка в сутки, Это постоянное количество белка, распадающегося в организме, было (М. Рубнер, 1897) названо коэффициентом изнашивания, по сию пору являющегося рутинным учебным элементом биохимии пищеварения /7/. Учитывая, что большая часть источников азота (белки и нуклеиновые кислоты) локализованы в клеточных элементах, можно с достаточной приближенностью рассчитать, какому количеству тканевой массы, подвергающейся разрушению и восстановлению в физиологических условиях существования организма, отвечает количество белка, равное коэффициенту изнашивания: в среднем 0,1 массы клеток составляют белки, 23,2 г белков соответствует 232 г клеточной массы. Если экстракт из 1 г клеточной массы способен коагулировать 500 л крови, то содержимое 232 г тканей по меньшей мере (500 х 232) 11500 л. её, что в 1916,6 раза превышает содержание циркулирующей крови в организме человека. А это значит, что данная концепция пребывает в 1916,6 раза дальше от объективной действительности, чем её сторонники себе представляют.

Ещё один пример несистемного подхода к изучению системной функции гемостаза.

Актуальнейшей научно-практической проблемой гемостазиологии является разработка единой совокупности методов коагулологического исследования (унифицированной коагулограммы), достаточной для распознавания различных типов патологии гемостаза с целью их патогенетической коррекции, т. е. управления функцией. Существует неисчислимое множество "унифицированных коагулограмм", в разное время предложенных отечественными и зарубежными авторами. Некоторые из таких предложений утверждены специальными приказами МЗ СССР (1974 и 1985 гг), но не одно из них так и не нашло всеобщего признания: любое из них встречает возражение со стороны конкретного специалиста считающего, что им лично используемая коагулограмма куда более информативна, чем предлагаемая. А из имеющихся в настоящее время около 200 отдельных коагулологических методик при условии эксплуатации от 2 до 20 из них можно скомпоновать 5,246 х 10^9 отдельных коагулограмм. При наличии столь необозримого количества степеней свободы трудно ожидать унификации тактики получения первичной информации о состоянии гемостаза, а следовательно, и получения более-менее сопоставимых данных о состоянии этой функции в различных экспериментальных и клинических ситуациях. Поэтому разработка действительно универсальной коагулограммы является делом исключительной важности и тем большее удивление должна вызывать безуспешность попыток решения этой проблемы. Поскольку же проблема существует, попробуем разобраться в ней использованием универсального алгоритма системного подхода.

Как видно из структуры алгоритма (рис. 1), распознавание и коррекция (горизонт Б) зависит от оптимального решения проблемы классификации типов повреждения (горизонт В), что, в свою очередь, может быть достигнуто только при адекватном разрешении задач горизонтов Г и Д, т. е, решение проблемы системной организации гемостаза в норме и патологии. Без предварительного разрешения теоретических проблем системных механизмов данной функции решить практическую проблему диагностики и управления ею представляется невозможным, авторы-разработчики не считают эти требования обязательными и решают проблему другим путём: через изучение информативности как можно большего количества коагулологических показателей ищут наиболее оптимальное их сочетание для каждой отдельной клинической ситуации. Алгоритм такого поиска выглядит следующим образом: кровь ряда больных с определенным типом нарушения гемостаза (например - ДВС синдромом) исследуется широким спектром коагулологических методик и полученную совокупность показателей "просеивают" на предмет вычленения тех из них, которые с наибольшим постоянством оказываются измененными. После этого комплектуются коагулограммы, совокупность методик которых дозволяет получить набор наиболее информативных показателей. Как правило, такие коагулограммы содержат 10-12 отдельных коагулологических методик, совокупная информативность которых, по мнению их авторов, решает всю совокупность проблем диагностики. Как уже упоминалось - в этом убеждены сами авторы, но не их коллеги в научных лабораториях и клиниках, продолжая пользоваться ранее освоенными коагулограммами и поиском все тех же путей их унификации.

Итак, цель сконцентрированная на разрешение задач горизонта Б, пытаются достигнуть использованием категориального аппарата горизонта Е, пренебрегая требованиями промежуточных горизонтов В, Д, Г. С позиций системного подхода такое нарушение логики мышления исключает возможность получения положительного результата. Рассмотрим доказательства этому.

В соответствие с известными положениями теории вероятности, совокупность из 10-12 переменных, составляющих "унифицированные коагулограммы", может дать как минимум десять в десятой степени различных комбинаций, каждая, из которых маркирует какое - то событие в системе гемостаза. Спрашивается: каким образом из совокупности столь различных вариантов изменения коагулограммы вычленить именно те, которые маркируют искомое - индивидуальную форму скрытой патологии? В какой степени вероятности данное искомое будет маркировано именно этим вариантом изменения коагулограммы, а не любым другим из возможных?

Без эмпирики, базирующейся на собственном авторском опыте, ответить на эти вопросы невозможно. Вместе с тем, любой эмпирически найденный ответ будет весьма далек от истины, поскольку аргументированное утверждение возможно только в случае наличия конкретных количественных свидетельств того, что каждый из вариантов коагулограммы отражает такое-то состояние гемостаза и не отражает иного. Таких свидетельств у авторов нет и быть не может.

Все разнообразие коагулологических методов исследования основывается на определении скорости свёртывания изолированной из организма крови в различных искусственно создаваемых условиях. Следовательно, коагулологическая информация отражает функциональный режим структур, отвечающих за жидкое или сгущенное состояние крови и как всякий функциональный параметр, гемокоагуляция зависит от неисчислимого множества возмущающих факторов внешней и внутренней сред организма. Так, в один и тот же момент времени величина коагуляционного потенциала крови в разных регионах кровотока неоднозначна и такая мозаичность обусловливает целостность гемостатического потенциала организма в целом. В виде гипер-гипокоагуляционных сдвигов коагуляционные свойства крови подвергаются изменениям в циркадном, многосуточном, сезонном, многолетнем циклах, эти же характеристики крови тесно связаны с: возрастом и полом обследуемых, климатогеографическими условиями их существования и многими другими . Следовательно, регистрация гипер-гипокоагуляционных сдвигов отдельных коагуляционых параметров и коагулограмм в целом ни о чем другом не говорит, кроме как об изменении условий существования организма, являются же эти изменения физиологическими или достигли уровня патологии остаётся за пределами познания. Любое изменение условий существования сопровождается тем или иным изменением показателя частоты пульса, но ни кому не придет в голову попытка диагностировать индивидуальную форму патологии по определению этого показателя, а вот по определению скорости свертывания изолированной крови с завидным упорством ищут возможность диагностики патологии гамостаза. Истоки этого упорства видятся в порочной убежденности некоторых ученых в том, что методология диалектического материализма - для методологии, развитие же конкретной науки идёт своим собственным путем. Системный подход - это способ видения исследуемого объекта в свете всеобщей взаимосвязи вещей, путь к соблюдению важнейшего требования к тактике научного исследования, сформулированной В. И. Ульяновым (Лениным) "необходимо брать не отдельные факты, а всю совокупность относящихся к данному вопросу фактов, без единого исключения". (ПСС т,30с,351) (как бы я, ныне живущий, не относился к этой личности, отказать ему в ГЛУБОКОМЫСЛИИ никто не смеет!).

Вне системного подхода мысленно охватить всю совокупность фактов и увязать их в цепочку причинно-следственных обусловленностей невозможно.

Так, без сомнения, каждый из разработчиков очередной "унифицированой коагулограммы" теоретически знаком с всеобъемлющей значимостью методологической позиций, утверждающей, что диагностически значимой информация может быть только тогда, когда совокупность сведений характеризует не только функцию, но состояние структуры изучаемого объекта. Однако при разработке конкретной научной проблемы - дифференциально-диагностического алгоритма - принцип единства структуры и функции начисто исчезает с поля зрения исследователя-гемостазиолога, что и обеспечивает безуспешность таких разработок.

Интеграция частных элементов информации в соответствие с требованиями каждого из горизонтов универсального алгоритма системных исследований обусловливает конструирование целостных структурно-функциональных объектов, анализ которых становится возможным не только специфическими для данной функции методами исследования (например, коагулогические для исследования гемостаза), но целостной совокупностью методов кибернетики: категориальным аппаратом теории информации, алгоритмов, графов, распознавания образов, методами корреляционного анализа, статистики, математического моделирования и т. д. Это позволяет видеть то, что ранее было видеть невозможно, вскрыть признаки структурообразования системы в физиологических условиях существования, маркерные признаки - её "поломки" в патологигических ситуациях, характеристики структурно-функциональных перестроек на различных этапах физиологического и патофизиологического напряжения-перенапряжения, тем самым обеспечивая возможность более рациональной классификаций типов повреждения, выявления их отличительных признаков, раснознавания, коррекции и управления функцией. Игнорирование же требований системного подхода является анахронизмом даже в случаях, когда исследователь пользуется новейшими, наиболее "современными" (а значит - трудо- и энергоемкими, дорогостоящими) методами специфического исследования конкретной функции - в век научно-технической революции такая тактика исследований уже не может удовлетворить нужды общества.

|На главную|Гостевая книга|